Desperat søk etter evolusjonære sjanse-innovasjoner
Evolutionsnyheter; 26. juli, 2017
Oversatt herfra.
Bilde1. Protein-opprinnelse? Illustra Media, fra Opprinnelse: Design, Sjanse og Første Liv på Jorden.
Vi kjenner alle den neo-darwinistiske historien: tilfeldige mutasjoner som naturlig selekteres for egnethet, noe som fører til innovasjon over tid. Ved denne elegante prosessen ble bakterier over milliarder av år til mennesker. Men når du eliminerer spørsmåls-'tiggende' sirkulære argumenter, distraherende definisjoner og ideologiske antagelser: Kan evolusjonister virkelig demonstrere noen entydige tilfeller av innovasjon?
For å rydde bort rot; her er det vi mener ved å eliminere feilaktige svar:
1. Spørsmål 'tigger' sirkulære argumenter: Dette er antakelsen om at alt som overlever må være egnet, fordi bare de mest egnede overlever. Tom Bethell diskuterer denne tautologiske formuleringen av evolusjonen i 'Darwin’s House of Cards' -her.
2. Distraherende definisjoner: Ord som egnethet, positivt utvalg og gunstig mutasjon kollapser inn i sirkularitet når det ikke er noen mål for dem, unntatt overlevelse.
3. Ideologiske antagelser: Dette er forebygging av debatt ved å definere vitenskap som metodologisk naturalisme, og derved utelukke design. Evolusjonær innovasjon blir da et slutning, ikke en observasjon: 'Hvis det er noen adaptiv struktur, må den ha utviklet seg'. Bethell diskuterer også dette.
Bilde 2. Eks. på pkt. 1)
To klassiske tilfeller av innovasjon hevdet av evolusjonister er citrat (salt av sitronsyre)
-historien i Lenskis lab og nylonase-historien. For eksempelet for citrat-metabolisme forklarte Michael Behe her, at det var en påkobling til en eksisterende funksjon, ikke en innovasjon. Ditto for nylonase-historien -her, som Ann Gauger nylig besøkte. Nå, la oss se på noen nyere artikler for flere eksempler på innovasjon ved tilfeldige mutasjoner. Artiklene lover dem; Leverer de?
Hvilket bedre sted å starte enn en artikkel redigert av Richard Lenski selv? La oss søke etter innovasjon i deres papir i PNAS-her, "Hitchhiking og epistasis give rise to cohort dynamics in adapting populations.” Åpnings setningen lyder lovende: "Tjenlige mutasjoner er drivkraften til adaptiv evolusjon." Faktisk er denne artikkelen full av ord som gunstige mutasjoner, tilpasset og egnethet . Høres ut som et godt sted å jakte, ettersom vi ser dem jakte (tweak) gjær gener for å se om noe nyhet, noe nyskapende, oppstår ved tilfeldig sjanse. De vil til og med vurdere mutasjoner som kan fungere i synergi for å gi en ny fordel. Her er abstraktet:
"Fordelaktig mutasjoner er drivkraften til adaptiv evolusjon. I aseksuelle populasjoner er identifikasjonen av gunstige alleler forvirret av tilstedeværelsen av genetisk koblede fri-haikende-mutasjoner. Parallelle evolusjons-eksperimenter gjør det mulig å gjenkjenne felles mål for valg; Men disse målene er iboende beriket for gener med stor mål-størrelse og mutasjoner med stor effekt. En omfattende studie av individuelle mutasjoner er nødvendig for å skape et realistisk bilde av det evolusjonært betydelige spekteret av fordelaktige mutasjoner.
Her bruker vi en utvidet segregert (bulk-segregant) tilnærming for å identifisere fordelaktige mutasjoner på tvers av 11 linjer av eksperimentelt utviklede gjær-populasjoner. Vi rapporterer at nesten 80% av de oppdagede mutasjonene ikke har noen merkbare effekter på egnethet, og mindre enn 1% er skadelig. Vi bestemmer fordelingen av 'styrende og haiker-mutasjoner' i 31 mutasjonelle kohorter, grupper av mutasjoner som oppstår synkront fra lavfrekvens og sporer tett til hverandre. Overraskende finner vi at en tredjedel av kohorten mangler identifiserbare leder(driver)-mutasjoner . I tillegg identifiserer vi intra-gruppe (cohort)-synergistisk epistase mellom alleler av hsl7 og kel1 , som oppsto sammen i en lavfrekvens-linje."
Bilde 3. Eksperiment med gjær
Deres primære eksempel på "intracohort-synergistisk epistase" (d.v.s to mutasjoner som interagerer på en eller annen måte) som et eksempel på adaptiv evolusjon, feiler tester # 1 og # 2. Alt de merker er at allelene lokaliserer seg til gjærcellens poler på en eller annen måte, men de vet ikke hvorfor. Som forventet er de fleste mutasjonene nøytrale, eller har effekter som er så små at de går seg vill i støyen. La oss snevre inn jakten og se etter innovasjoner eller nyheter:
"Sletting av HSL7 er skadelig under et bredt spekter av forhold, inkludert de rike glukose medier som brukes her; Dermed tyder våre data på at den utviklede hsl7 allelen gir en ny funksjon eller endrer en eksisterende funksjon. Omfattende karakterisering av slike sjeldne fordelaktige mutasjoner krever langsiktige høyreplikaterte utviklings-eksperimenter etterfulgt av omfattende analyse som forbinder genotype med fenotype. Sannsynligvis på grunn av deres store målestørrelse dominerer tap av funksjon -mutasjoner adaptive evolusjons-eksperimenter, selv om sjeldne gunstige mutasjoner og epistatiske interaksjoner kan gi råmaterialet til molekylær innovasjon i naturlige populasjoner."
Identifiserer de en ny funksjon? Nei; De kan bare ha funnet en mutasjon som "endrer en eksisterende funksjon." Alt de vet er uten det, effektene er "skadelige" på en eller annen måte, men de vet ikke hva allelen gjør. De forteller oss at fordelaktige mutasjoner er sjeldne, og at adaptive evolusjons-eksperimenter domineres av tap av funn-mutasjoner. Ikke se etter en ny vinge eller et øye som dukker opp i denne artikkelen. I stedet: sjeldne fordelaktige mutasjoner og epistatiske interaksjoner kan "gi" råmaterialet til innovasjoner i naturlige populasjoner. Deres labkultur, er ikke en naturlig populasjon, legger vi merke til.
Bilde 4. Protein funksjonell form
Så det var den eneste bruken av ordet "innovasjon" i artikkelen: et enkelt forslag om at noen gunstige mutasjoner eller interaksjonssett-mutasjoner "kan gi råmaterialet" for innovasjon 'en dag over regnbuen'. Og hvordan har de målt de adaptive egenskapene til alle de påståtte "fordelaktige mutasjonene" de snakker om? Se i avsnittet 'Materialer og metoder': de har målt det ved overlevelse. Tautologisk utvikling løfter sitt nydelige hode igjen.
Vi bør kort vurdere muligheten for at overlevelse kan redusere egnetheten. Tenk deg en populasjon av gjærceller som deler seg hensynsløst, som kreft. Si det er en organisme i det naturlige miljøet som liker smaken av de muterte, raskt fordelte gjærceller og mesker seg på dem. Du kommer ikke til å vite det i laboratoriet. Lenski og dette teamet vil bare måle dem ut- konkurrere andre stammer, og antar at de er adaptive. Det vi leter etter er bevis på en sjanse-mutasjon som gir en ny, nyttig nyhet, en nyskapende funksjon. Det er det ikke bevis for her.
Gjenreiste tapte Innovasjoner
La oss prøve en annen artikkel. Phys.org -her, forteller om et forskerteam som forsøkte å gjenskape den prekambiske versjonen av beta-laktamase. Hvis det enzymet høres kjent, er det fordi Biologic Institute forsker Douglas Axe jobbet med beta laktamase for å måle toleransen av proteinfoldene i forhold til mutasjoner-her. Disse forskerne nærmer seg enzymet fra en evolusjonær vinkel, for å se om den antatte primitive formen av beta-laktamase kunne ha vært i stand til å finne et nytt aktivt sted.
Det første spørsmålet bør være, hvordan kan de få "et gammelt protein til å gjen-oppstå"? Det er her den sirkulære resonnementet kommer inn. "Ved å sammenligne dagens sekvenser med hverandre i et evolusjonært rammeverk, kan forskere fornuftig avlede sekvensen av et opprinnelig protein som de moderne versjoner nedstammer fra, ved hjelp av modeller for sekvensutvikling." Så de vil forsøke å slutte evolusjon innenfor et evolusjonært rammeverk. Gjett hva de finner! Åpenbart, med forskjellige forutsetninger, kunne man komme til helt forskjellige konklusjoner. Hvis du sammenlignet tenningen fra en Toyota, en Ford, en Cadillac og en John Deere traktor "innenfor et evolusjonært rammeverk," hvor solid ville modellen din for en "prekambisk" tenning være?
De kunngjør at precambrian-enzymet var mer formbart (deres ord er "promiskuøst") enn de moderne beta-laktamase-enzymer, som de antar, har blitt mindre tolerante for å forandres etter hvert som de ble mer spesialiserte. Så da de konstruerte det mytiske prekambiske enzymet, 'se og gled dere', kunne de finne et nytt aktivt bindings-sted!
"Vi har funnet ut at en minimalistisk design for å introdusere en de novo-aktivitet (katalyse av Kemp eliminering, et felles referanse i de novo enzymdesign) mislykkes når det utføres på moderne β-laktamaser, men er svært vellykket når man bruker rammeverket til hyperstabil/promiskuøse prekambiske p-laktamaser,"sier Eric A. Gaucher fra Institute for Bioengineering and Biosciences, Georgia Institute of Technology.
Vel, det er flott. Vi kan forvente at vår mytiske prekambiske tenning også kunne tolerere flere typer nøkler. Ville det gjøre det mer innovativt? Neppe; Det ville være mindre sikkert! Kemp eliminerings-reaksjonen er bare en test av om det konstruerte enzymet kan trekke ut et proton fra et karbonatom; Det er "en ikke-naturlig reaksjon som er ukjent for biologiske organismer." Ingeniører bruker testen for "rasjonell enzymdesign." Tilsynelatende betyr "mangel på selektivt press for å generere Kemp eliminerings-aktivitet under utviklingen" at det er en ubrukelig aktivitet for levende virkelige organismer. Legg merke til at artikkelen i Nature Communications -her, ikke engang nevner innovasjon eller nyhet, men begynner med en uttalelse av darwinistisk tro:
"Proteinteknikkstudier antyder ofte fremveksten av helt nye enzymfunksjoner å være svært usannsynlige. Imidlertid katalyserte enzymer sannsynligvis mange forskjellige reaksjoner allerede i den siste universelle felles stamfaren. Mekanismer for fremveksten av helt nye aktive bindings-steder må derfor enten antagelig eksistere eller i det minste ha eksistert ved primordial-protein stadiet."
Bilde 5. Ediacra-biota
Den beste delen kan være de to åpningsavsnittene. Legg merke til at etter alle disse årene har ingen et godt tilfelle av et enzym som utvikler et nytt aktivt bindings-sted. Se dem også kalle det et stort uløst problem i molekylær evolusjon, og innrøm at alle vet at det å finne et nytt, funksjonelt aktivt bindings-sted er svært usannsynlig. Vær til slutt oppmerksom på hvor mye intelligent design har betydd med hensyn til deres innsats for å løse problemet:
"Enzymaktivitet bestemmes av strukturen av en bestemt region av et protein kalt det aktive stedet. Genereringen av helt nye aktive steder som er i stand til enzymkatalyse er uten tvil en av de mest fundamentale uløste problemene i molekylærbiologi.
Bilde 6. Tokummia-katalepsis-skalldyr fra Kambrium
Rasjonelle og moderne designtilnærminger til dette problemet har blitt utviklet ved hjelp av komplekse beregningsmetoder, men uten avgjørende resultater. Faktisk foreslår protein ingeniørstudier ofte at fremveksten av helt nye enzymaktive steder er svært usannsynlig."
Men i selve artikkelen demonstrerer de ikke noe nytt, aktivt sted med en klar funksjonell fordel - absolutt ikke ved en tilfeldighet, siden de bidro med sine tekniske hender i arbeidet:
"Her bruker vi gjennom-vekkede pre-kambriske proteiner som stillaser for protein ingeniør-kunst og demonstrerer at et nytt aktivt sted kan genereres gjennom en enkelt hydrofob-til-ioniserbar aminosyre erstatning som genererer en delvis begravet gruppe med forstyrrende fysisk-kjemiske egenskaper. Vi gir eksperimentelle og beregnings-type bevis for at konformasjons-fleksibilitet kan bidra til fremvekst og påfølgende utvikling av nye aktive steder ved å forbedre substrat- og overgangs-tilstandens binding, gjennom prøvetaking av mange potensielt produktive konformasjoner."
I hovedsak konstruerte de et mytisk prekambisk enzym ved intelligent design, og fant en måte å gjøre det promiskuøst på. Den hunden vil ikke jakte. I stedet finner vi at Doug Axe regnes igjen; Teamet innrømmer at det å finne et nytt aktivt bindings-sted er svært usannsynlig. Den eneste grunnen til at de tror at de "dukket opp" ved en tilfeldighet er fordi de eksisterer. (Se feilaktig svar # 3 igjen.)
Fossile Innovasjoner
En synsvinkel til: Jakten på klart bevis på en innovasjon som oppstår i fossilregistreringen. David Klinghoffer skrev bare om " Rangeomorph bang "-her, i Ediacaran fossilregistrering, det plutselige utseendet til store bregne-liknende utdødde organismer før den kambriske eksplosjonen. Her er en annen Ediacaran levende skapning (critter) kalt Cloudina (se vår diskusjon i mars om denne enkle skapningen)-her. En artikkel i Nature Scientific Reports -her, ser på "Økologiske interaksjoner i Cloudina fra Ediacara-perioden i Brasil: implikasjoner for økningen av dyrisk bio-mineralisering." Ordet "innovasjon" vises tre ganger her, så la oss se etter en sann sjanse-innovasjon.
Bilde 7. Leddyr fra Kambrium (Burgess Shale)
*Ved Ediacaran / Kambrium-grensen opplevde økosystemer en uovertruffen biologisk innovasjon: oppdukking av skalldyr .
*Ediacaran perioden (635-541 mill. år) ble preget av registreringen av gåtefulle makroskopiske organismer. Dette tidsintervallet omfatter den første registrering av fossiliserte dyr, inkludert bio-mineraliserende stoffer (f.eks. Namacalathus, Cloudina ) og vagile bilaterier (f.eks. Kimberella ), samt deres innovative økologiske interaksjoner, som makrofagisk registrering (predation) og konkurranse.
*Bio-mineralisering blant dyr var en av de mest effektive innovasjonene i livets historie, og det påvirket sedimentologiske regimer og bio-geokjemiske sykluser og førte til kompleksi-sering av bentiske (flora og fauna) økosystemer og økologiske interaksjoner.
Dessverre faller alt snakk om innovasjon inn under den tredje feilen vi diskuterte i åpningen: ideologiske antagelser. Deres bevis koker ned til, "Det er der, design er forbudt, derfor utviklet det seg."
"Disse evolusjonære nyhetene førte til eskalering og systematisk organisering av næringsstier, lag og nisjer under Kambrium-bestrålingen. Det var daggryet i dyrelivet."
'Rapsodien i blått' (Gershwin-stykke) var fin, men vi kom for den magiske handlingen. Vi var på utkikk etter en kanin som kom ut av en hatt, uten en tryllekunstner. Vi fant en pre-eksisterende kanin og en hatt, men ingen sammenheng mellom de to.
Konklusjoner
Oppsummert dro vi etter bevis for sann nyskapning ved en tilfeldighet. Evolusjonister prøvde desperat å gi eksempler, men hver gang forsvant de i en sky av forslag. Alle potensielle eksempler falt i de tre feilaktige svarene som diskvalifiserer dem som vitenskapelige.
Det som virkelig imponerte oss var de hyppige innrømmelsene av at oppdukking av ny funksjon er svært usannsynlig, og "en av de mest fundamentale uløste problemene i molekylærbiologi" - evolusjonær molekylærbiologi, vil det si.
Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund