Et svar til mine Lehigh-kolleger, del 1
Michael Behe; 22. mars 2019
Bilde 1: Lehigh University campus, av Joseph Giansante '76 [ CC BY-SA 3.0 ], via Wikimedia Commons .
Oversatt herfra.


Nylig i tidsskriftet Evolution -her publiserte to av mine kolleger i Lehigh University Department of Biological Sciences en syv-siders kritisk gjennomgang -her av Darwin Devolves. Som jeg viser nedenfor, bommer det ganske mye på målet. Likevel er det en god illustrasjon av hvordan oppriktige, men rådville profesjonelle evolusjonære biologer ser dataene, samt hvordan de ser opposisjon til sine synspunkter, og slik er det mulig {i prinsippet -oversetters kommentar} å åpne for en gjensidig forståelse. Dette er det første av et tredelt svar.


Jeg vil gjerne begynne med entusiastisk å bekrefte at medforfatterne av anmeldelsen Greg Lang og Amber Rice er kjempebra unge forskere. Gregs forskning handler om den eksperimentell laboratorieutvikling av gjær, og han er en assosiert redaktør ved Journal of Molecular Evolution. Amber studerer evolusjonære effekter av hybridisering av to arter av meiser, og hun er en assosieringsredaktør for Evolution . Ikke overraskende, er anmeldelsen godt skrevet og forfatterne har gjort sine lekser, ikke bare lest boken selv, men også gravd inn i annet materiale jeg har skrevet og relevant litteratur. I tillegg er Greg og Amber begge 'jordens salt' folk, muntre, vennlige og gode kolleger. De Lehigh-personene i tillegg, som de siterer i referanse-delen deler alle disse egenskapene. Det er ingen grunn til at noen kan ta noen av kommentarene i deres anmeldelse som noe annet enn deres ærlige, beste faglige mening om saken. Så la oss komme til innholdet i anmeldelsen.


'To kritiske logiske feil'
Etter innledende bemerkninger begynner Lang og Rice å knytte til gjennomgangen av boken min i Science og en oppfølgingspost -her for å vise at boken inneholder 'noen få faktiske feil og mange omgåelses-feil.' (Jeg har sammen med andre behandlet disse utfyllende allerede, se her, her, her, og her). I stedet, fokuserer de i sin egen gjennomgang på det de ser som to logiske feil i boken: 1) at jeg feilaktig setter likhetstegn mellom 'forekomsten av tap av funksjon-mutasjoner med den uunngåelige nedbrytningen av biologiske systemer og det umulige i evolusjon i å utvikle seg til å produsere nyhet'; og 2) at jeg feilaktig blander proteiner sammen med maskiner, og bruker den feilaktige metaforen til å villede leserne. Jeg tar de to poengene og de mange underpunktene deres, hovedsakelig etter tur.


De begynner med logisk feil nr. 1 ved å raljere over den første regelen for adaptiv evolusjon som en 'kvalitets lydende del' som er 'forenklet og usannferdig overfor dataene.' Husk at den første regelen sier: 'Bryt eller stans ethvert funksjonelt gen hvis tap skulle øke antall av en arts avkom.' Husk også at jeg forklarte, i både boken og tidsskriftartikkelen der den først ble publisert , at den kalles en 'regel' i den forstand at det er en tommelfinger-regel, ikke en ubrytelig lov, og det kalles den 'første' regelen fordi det er det vi vanligvis bør forvente skal skje først, for å hjelpe en art til å tilpasse seg, fordi det er mange flere måter å bryte et gen på enn å bygge et nytt konstruktivt trekk i det.


Som du kanskje kan forestille deg, har jeg lest Evolution-gjennomgangen nøye. Likevel forsøker forfatterne ikke noensteds å vise hvorfor den første regelen ikke er en korrekt påstand. De peker på mutasjoner som ikke er nedbrytende, men viser ikke kvantitativt at de andre typene vil oppstå raskere enn degraderende. Faktisk forventes de andre typene å være ordener av størrelsesorden langsommere.


Kritikerne er enige om at 'første regel' er bra for å forklare mange resultater fra den eksperimentelle utviklingen av mikrober som bakterier og gjær, men de steiler i å forlenge den utover laboratoriet. Faktisk argumenterer de aktivt for at lab-resultatene virkelig ikke kan fortelle oss mye om den virkelige verden: "Ingen sletting er gunstig i alle miljøer, og fordelaktig tap av funksjonsmutasjoner som oppstår i eksperimentell evolusjon er usannsynlige i å lykkes hvis man krever at cellene skal multipliseres-her, det statiske miljøet forstyrres , eller glukoselageret midlertidig er tømt -her."Alle disse situasjonene vil selvsagt være vanlige utenfor et laboratorium.


Et stort sprang i deres argumentasjon er imidlertid at de overser resultatene fra ikke-laboratorie evolusjon som jeg gir i boken. Alle arter som har blitt undersøkt i tilstrekkelig detalj hittil, viser det samme mønsteret som sett i laboratorieresultater. For eksempel åpner jeg boken med en diskusjon om isbjørnevolusjonen. Omtrent to tredjedeler til tre fjerdedeler av de mest utvalgte gener som skiller isbjørnen fra brunbjørnen, er estimert ved datametoder til å ha opplevd mutasjoner som var funksjonelt skadelige. (Noen andre anmeldere var tvilende til dette. Jeg viste hvorfor de har feil -her.) Lignende resultater ble sett for lodne-mammuter -her. Ingen av disse artene utviklet seg i laboratoriet. Bortsett fra sigdcelle-mutasjonen (som i seg selv er et desperat middel), er alle mutasjoner selektert på i naturen for mennesker, mot resistens for malaria, nedbrytende. Hunde-oppdrett evolusjon, som har blitt utnevnt som en stor stand-in for seleksjon i naturen , er for det meste nedbrytende, og mange raser har helseproblemer -her.


Dessuten kan vi godt spørre, hvis det ikke etterligner verden realistisk, hvorfor gir så føderale finansieringsorganer tilskudd til dem som studerer laboratorie-evolusjon? Lang og Rice bekrefter at det faktisk gir mye nyttig informasjon:
-Samlet sett har eksperimentell evolusjon gitt ny innsikt i tempoet av genotype og fenotype tilpasning, rollen som historisk tilfeldighet i utviklingen av nye egenskaper, annen ordens seleksjon på muterte alleler, kraften i sex til å kombinere gunstige (og rense skadelige) mutasjoner, dynamikken ved tilpasning og det tilsynelatende ubegrensede potensialet for adaptiv evolusjon.
(Disse setningene er presse-utgivelses-fôr. Som jeg har vist i mange innlegg, er resultatene mye mer beskjedne enn overskriftene får dem til å høres ut, se her, her, her, her og her.) Men som anmelderne selv insisterer , disse resultatene er alle basert på en unaturlig situasjon - på utbredelsen av nedbrytende mutasjoner i kunstige miljøer - så hvorfor skal vi stole på at resultatene reflekterer hva som ville skje i naturen? Hvordan kan undersøkerne med noe konsistens godta noen av laboratorieresultatene, men ikke andre?


Det forvirrer meg å se hvor fort lab-evolusjons forskere kan kjempe mot betydningen av sitt eget livs-arbeid når noen utenforstående trekker en uvelkommen slutning. Men kanskje kan vi ennå 'redde dagen'. Kanskje alle forskernes resultater peker på noen viktige leksjoner om ikke-styrt evolusjon. Faktisk er det ingen grunn til å tro at mange laboratorie-evolusjons-eksperimenter er forskjellige på relevante måter, fra hvordan naturen oppfører seg.


Lab reflekterer naturen
Den første innvendingen Lang og Rice reiser mot å ekstrapolere resultater fra laboratorie-evolusjonsstudier til evolusjon i naturen er at miljøene er kritisk forskjellige:
-'Tap av funksjon'-mutasjoner forventes å bidra uforholdsmessig mye til tilpasning i eksperimentell evolusjon, der selektivt trykk er høyt og forholdene er konstante, eller tilnærmet det.
Det høres litt rart ut. Tross alt kan selektive trykk i naturen være ganske strenge, hvis for eksempel 85 prosent av en virveldyr-art i et år døde på grunn av endrede værforhold -her. Og som vi så over, viser arter i et komplekst skiftende naturmiljø, som isbjørn og mennesker, evolusjonær oppførsel som ligner på den i laboratorier. Dessuten er forholdene i laboratorie-evolusjon generelt langt fra enkle eller 'konstante.' Det er fordi langt den største kompleksiteten i miljøets miljø ikke skyldes temperatur- eller løsningsforholdene der den befinner seg. Snarere skyldes det tilstedeværelsen av andre organismer, inkludert andre av sin egen art . Hvis et individ plutselig får en selektiv fordel - selv i ellers ganske konstante miljøforhold - da har avkommet en fantastisk sjanse til å utkonkurrere avkom fra alle andre organismer.


La oss se på flere eksempler fra det mest kjente laboratorie-evolusjonsforsøket, nemlig Richard Lenski, som har grodd E. coli i over tretti år for å observere hvordan det tilpasser seg -her. Jeg begynner med den mest kjente mutasjonen fra den lange studien - utviklingen av mutantbakterier som kan spise citrat i nærvær av oksygen -her, som forfedre-stammen ikke kunne gjøre. Jeg hopper over molekylære detaljer her og konsentrere meg om bunnlinjen. Selv om miljøet hadde vært konstant, overgikk citrat-mutantstammen over natten sine brødre og overtok kolben.
Den opprinnelige citratmutasjonen var ikke nedbrytende; snarere involverte det en omlegging av bakteriens DNA -her. Likevel, kort tid etter den første ikke-nedbrytende forandringen, oppsto flere ytterligere mutasjoner i andre gener til støtte for citrat-utnyttelsesveien. Alle ser ut til å ha brutt deres respektive gener -her. Således som den første regelen av adaptiv evolusjon ville føre til en å forvente, ble en nyttig, ikke-nedbrytende mutasjon som tok titusenvis av generasjoner for å fremstå raskt finjustert av mutasjoner som brøt flere gener.


La meg understreke at genene som ble brutt etter den første citrat-mutasjonen, hadde vært nyttig for bakterien frem til det tidspunktet. De gjorde tilsynelatende nyttige oppgaver. Men når citratmutasjonen kom, endret sammensetningen (miljøet) seg og de ble en nettobyrde, så de forsvant ut. Dermed kan selv nyttige gener, når forholdene endres, enkelt kastes overbord ved tilfeldige mutasjon og naturlig utvalg for å maksimere nettovinsten til en ikke-nedbrytende forandring.


Vi kan utlede en annen viktig leksjon fra historien om citratmutasjonen. Ved begynnelsen av E. coli- utviklingsprosjektet var startbakteriene genetisk ganske jevne (unntatt markør-gener og lignende) fordi de kom fra en ren streng. (Det er faktisk en kilde til ekte konstans som gjennomleserne kan ha hatt i tankene.) Bakteriene divergerte så fra hverandre, for det meste ved nedbrytende mutasjoner, fordi de var de raskeste fordelaktige endringene for å assistere det nye miljøet de befant seg i. Likevel viser ettervirkningen av den første citrat-mutasjonen den samme oppførselen. Dvs. mutanten tok raskt over kolben, ga en ny ren streng, og den nye stammen ble ytterligere tilpasset sitt nye miljø ved tjenlig nedbrytende utvikling. Vi bør forvente samme oppførsel etter seleksjon på ethvert gen i alle arter. En hvilken som helst ikke-nøytral endring i et hvilket som helst organismes genom representerer et de facto nytt miljø og, som første-gangs regelen sier, sterkt vil bli finjustert av de raskest forekommende fordelaktige mutasjonene. Selvfølgelig forekommer nedbrytende mutasjoner raskest.
(Det eneste forventede unntaket i denne situasjonen ville være hvis det ikke finnes noen gener som fordelaktig kan brytes ned. Et eksempel kan være utvikling av klorokin-resistens av malariaparasitten Plasmodium falciparum, som hovedsakelig oppsto ved flere punktmutasjoner i PfCRT-proteinet .)

Bilde: E.coli bakterier


Mutere en mutator
Et annet eksempel på finjustering av nedbrytning i Lenski-eksperimentet kan ses i vekst og lettere fall i mutator-stammer - det vil si bakterier som har mistet mye av sin evne til å reparere sitt DNA. Det viser seg at fra begynnelsen av E. coli lab-utviklingsprosjektet grodde Lenski separat et dusin forskjellige testflasker av bakterier for å kunne stille spørsmål om evolusjonens replikerbarhet. Seks av de tolv replika-stammer ble til slutt mutatorer (fordi et gen involvert i DNA-reparasjon ble brutt), med mutasjonshastigheter mer enn hundre ganger ikke-mutatorers. Det er noen spørsmål om hvorvidt disse tap-av-funksjon mutasjoner hjalp bakteriene direkte eller ved å gjøre andre gunstige mutasjoner dukke opp raskere -her. (Det er det som gjennomleserne refererer til ovenfor som 'annen ordens seleksjon på mutator alleler.')


Uansett oppløsningen av det annen-ordens spørsmålet, førte en mutator til en første ordens-effekt. Lenski-laboratoriet la merke til at etter en stund hadde mutasjonshastigheten til en av mutator-stammene redusert seg med halvparten. Ved undersøkelse bestemte de at mutasjonsraten hadde blitt redusert ved å bryte et et annet gen som er involvert i DNA-reparasjon -her. Dermed ble et problem forårsaket av å bryte et gen, delvis kompensert ved å bryte et annet gen. Det er hva tilfeldig mutasjon og naturlig utvalg gjør.


La meg understreke at, som genene som ble brutt for å finjustere citrat-mutasjonen, var det andre genet som var involvert i reparasjon, nyttig. Det var en gunstig funksjon. Det var ikke overflødig. Ikke desto mindre, siden miljøet endret seg med oppdukkingen av mutator-mutasjonen, oppnådde nettogevinsten ved å bli kvitt genet tilsynelatende fordelen ved å beholde den. Så ut gikk det. Bakterien er nå bedre tilpasset sitt nåværende miljø, men absolutt mindre fleksibel enn den hadde vært.


Et laboratorium er ikke natur, men vi gjør lab-eksperimenter for å forstå hvordan naturen oppfører seg. Lab evolusjon eksperimenter viser at når miljøet endres, vil mikroorganismer tilpasse seg til hvilke nyttige mutasjoner som først følger med. Både enkel matematikk og relevante eksperimenter indikerer at langt de fleste vil være nedbrytende mutasjoner.

Tager: bakterie; citrat; Darwin Devolves; DNA-reparasjon; E.coli; 1-Evolusjonære-Tilpasnings-regel; glukose.

 

Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund