Forstå biokjemien - og intelligent design - av muskelsammentrekning
Jonathan McLatchiek; 27. oktober 2023. Oversatt herfra

Bilde 1. Kroppens muskler -finte oppbygde

I en artikkel i går -lenke, ga jeg en kort oversikt over muskelstrukturen. Her vil jeg beskrive biokjemi ved muskelsammentrekning. Leserne kan synes det er litt lettere å følge diskusjonen som følger ved å først se denne korte animasjonen, som beskriver glidende filamentmodell for muskelsammentrekning.

Video om glidende filamenter -lenke.

Strukturen til en muskelfiber
Jeg har tidligere bemerket at muskler inneholder tusenvis av sylindriske celler som kalles muskelfibre, eller myocytter. Den motoriske nevronen avsluttes ved muskelfiberens nevromuskulære kryss. Spissen av den motoriske nevronen er kjent som aksonterminalen, og den inneholder sekker av acetylkolin, en viktig nevrotransmitter involvert i muskelsammentrekning. Muskelfiberen har også en membran kalt sarkolemmaet, som inneholder acetylkolinreseptorsteder, i tillegg til en inaktivering kalt kolinesterase. Det lille rommet mellom sarkolemmaet og aksonterminalen kalles synapsen, eller synaptisk spalte.
Muskelfiberen inneholder tusenvis av individuelle kontraherende enheter kjent som sarkomer. Disse er organisert ende-til-ende i sylindere kjent som myofibriller. I midten av sarkomeren er tykke filamenter som hovedsakelig omfattet proteinet myosin, og tynne filamenter som inneholder aktin kan bli funnet i endene, festet til sluttgrensene til sarkomeren (kjent som Z -platene) av proteinetitinet. Strukturen til muskelfiberen er vist på figuren nedenfor:

Muskelsammentrekning er drevet av to kontraktile proteiner - myosin og aktin. Hvert myosinmolekyl består av en lang hale og et kulehode. Myosinhoder har ATPase -aktivitet, som lar dem hydrolysere ATP for å generere energi for muskelsammentrekning. Myosinhoder har også bindingssteder for aktin og ATP. Aktin har bindingssteder for myosinhoder. Imidlertid er disse bindingsstedene vanligvis dekket av to hemmende proteiner kjent som tropomyosin og troponin når muskelen er avslappet. Disse hemmende proteinene forhindrer glidning av myosin og aktin under avslapning av muskelfiberen.
Sarkomene er omgitt av sarkoplasmatisk retikulum (den muskulære ekvivalenten til endoplasmatisk retikulum), som fungerer som et reservoar av kalsiumioner (Ca2+). Som vi skal se, kreves Ca2+ -ioner for muskelsammentrekning.

Bilde 2: Muskelfibre - detaljer

Polarisering av sarkolemmaet
Når en muskelfiber er i en tilstand av avslapning, har sarkolemmaet et hvilepotensial, eller sies å være polarisert. Dette refererer til forskjellen i elektriske ladninger mellom innsiden og utsiden. Når sarkolemmaet er polarisert, er det en positiv ladning utenfor i forhold til den negativt ladede inne. Det er en større konsentrasjon av natriumioner (Na+) utenfor cellen og en større konsentrasjon av kaliumioner (K+) og negative ioner inne i cellen.
På grunn av konsentrasjonsgradienten har Na+ -ionene en tendens til å diffundere inn i cellen og K+ -ionene har en tendens til å diffundere utenfor. Disse transporteres aktivt ut og i henholdsvis natrium- og kaliumpumper, som er avhengig av ATP for å opprettholde polarisering og muskelavslapping til en endring er stimulert av en nerveimpuls.

Depolarisering av sarkolemmaet
Det første trinnet i muskelsammentrekning er ankomsten av en nerveimpuls ved aksonterminalen, og stimulerer frigjøring av nevrotransmitteren acetylkolin. Acetylkolinet diffunderer over synapsen og binder seg til acetylkolinreseptorer på sarkolemmaet. Dette gjør sarkolemmaet ekstremt gjennomtrengelig for Na+ -ioner, som raskt kommer inn i cellen. Dette reverserer ladningene slik at det nå er en positiv ladning på innsiden av sarkolemmaet i forhold til utsiden. Denne ladnings reversering er kjent som depolarisering.
Innvendige folder på sarkolemmaet kjent som tverrgående tubuli (eller, T -tubuli) bærer denne elektriske impulsen (referert til som et handlingspotensial) til det indre av muskelcellen. Depolarisering utløser frigjøring av Ca2+ -ioner fra sarkoplasmatisk retikulum. Disse binder seg til troponin-tropomyosinkomplekset og flytter det bort fra aktinfilamentene.

Skyve-filamentet
Med bindingsstedene på aktin som nå er tilgjengelige, kan aktin være bundet av myosinhodene og danne tverrbroer. Når tverrbroene er dannet, svinger myosinhodene og trekker de tynne filamentene mot midten av sarkomeren. Denne handlingen kalles kraftslaget og drives av energien som frigjøres når ATP er hydrolysert. Etter kraftslaget krever myosinhodene at ATP løsner fra aktin. ATP hydrolyseres inn i ADP og uorganisk fosfat, noe som energiserer myosinhodet for neste syklus.

Bilde 3. Mange muskler virker i fingerbevegelser

Syklusen av tverrbrosdannelse, kraftslaget, ATP-hydrolyse og løsrivelse gjentakr seg så lenge kalsiumioner er til stede og ATP er tilgjengelig. Dette resulterer i forkortelse av sarkomeren og samlet sett hele muskelfiberen. Dette fører til muskelsammentrekning. Kraften som genereres av mange muskelfibre som kontraherer unisont, muliggjør kroppsbevegelse. Den glidende glødemodellen er grafisk oppsummert i figuren nedenfor:

Bilde 4. Filament i avslappet og sm-trukket tilstand -samvirke aktin og myosin

Repolarisering
Muskelavslapping oppstår når den elektriske stimuleringen opphører - noe som resulterer i de ioniske konsentrasjonene i og utenfor cellen som går tilbake til hviletilstanden. Kaliumioner går ut av cellen, og gjenoppretter den positive ladningen utenfor og negativ ladning inne i cellen. Repolarisering resulterer i at myosinhodene frigjør grepet om aktin, og kalsiumioner transporteres aktivt tilbake i det sarkoplasmatiske retikulumet, noe som forårsaker muskelavslapping. Acetylkolin inaktiveres av kolinesterase i sarkolemmaet.

Etter repolarisering pumpes natriumioner utenfor cellen og kaliumioner pumpes inni. Dette gjenoppretter det negative hvilemembran-potensialet (polarisering) og sikrer at natriumkonsentrasjonen utenfor cellen forblir høyere enn inne, mens kaliumkonsentrasjonen inne i cellen forblir høyere enn utenfor. Dette sikrer at en tilstand av elektrokjemisk likevekt forblir uoppnådd, og er avgjørende for å opprettholde fremtidig handlingspoetensiale.

Bevis på design
Som det skal fremgå av den ovenstående diskusjonen, er muskelsammentrekning - som vi så lett tar for gitt - en utrolig kompleks og elegant prosess, som involverer utrolig ingeniørfag og design. Prosessen med muskelsammentrekning og avslapning krever koordinert virkning av aktin, myosin, troponin, tropomyosin, acetylkolin, ionekanaler og mye mer. For å hevde at fenomenet muskelsammentrekning oppsto gjennom en blind og ikke -styrt prosess, det ene bittesmå darwinistiske trinnet etter den andre, synes for meg å anstrenge troverdigheten. {jfr. 'blind tro' -ovesettters merknad.}

Jonathan McLatchie (Bilde 5)

Resident Biologist & Fellow, Center for Science and Culture

Dr. Jonathan McLatchie har en bachelorgrad i rettsmedisinsk biologi fra University of Strathclyde, en mastergrad (M.RES) grad i evolusjonsbiologi fra University of Glasgow, en andre mastergrad i medisinsk og molekylær biovitenskap fra Newcastle University, og en doktorgrad i medisinsk og molekylær biovitenskap fra Newcastle University, og en doktorgrad i medisinsk biovitenskapelig biovitenskap fra University of Glasgow, og en doktorgrad, en mastergrad i medisinsk og molekylær biovitenskap fra University of Glasgow. i evolusjonsbiologi fra Newcastle University. Tidligere var Jonathan adjunkt i biologi ved Sattler College i Boston, Massachusetts. Jonathan har blitt intervjuet på podcaster og radioprogrammer inkludert "Utrolig?" På fremste Christian Radio, og mange andre. Jonathan har talt internasjonalt i Europa, Nord -Amerika, Sør -Afrika og Asia, og fremmet bevis for design i naturen.

Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund