TAK: "Naturlig seleksjon er en ikke-tilfeldig prosess. Mutasjoner -oppstår mer eller mindre tilfeldig."

AEL: Sett i forhold til mutasjoner-som er mer eller mindre tilfeldige, så virker naturlig seleksjon å sile bort en del av disse 'mer' tilfeldige mutasjonene. De som blir igjen, det nye i den videre prosessen, er likevel tilfeldige, selv om de er 'mindre' tilfeldige. Om naturlig seleksjon er en ikke-tilfeldig prosess, er ikke avgjørende fordi 'råstoffet', mutasjonene, som evolusjon evt. bygger videre på, er tilfeldige. Ett kake (Venn-)diagram viser sammenhengen: Ut fra alle tilfeldige mutasjoner, siler naturlig seleksjon vekk mange. De resterende er like fullt tilfeldige.


TAK: "mutasjoner i beta-lactamase genet som gjør bakterier i stand til å bryte ned bl.a. penicillin) vil det være en stor fordel når bakterien blir utsatt for antibiotika (den overlever)"
AL: I kromosom-mutasjoner som leder til bakteriers resistens mot antibiotika, går cellefunksjoner rutinemessig tapt. Den resistente bakterien har avveket i stedet for utviklet seg. Så snart antibiotika er fjernet, blir en slik mutert variant erstattet av en ny naturlig variant. Se mer her.

Bilde 1. I forhold til nye sekvenser- selekteres mye bort, noe blir igjen


Douglas Axe bidro i denne sammenheng, ved å utføre en serie med eksperimenter som forårsaket mutasjoner, på en 150-aminosyre foldings-domene innenfor ett beta-lactamase enzym, og publiserte det i Journal of Molecular Biology (6). Axe utførte eksperimenter som tillot ham å estimere frekvensen på sekvenser som ville danne stabile foldinger. Det gjorde han før han estimerte frekvensen på sekvenser som utførte spesifikke (beta-lactamase) funksjon. Basert på sine eksperimenter fant han at forholdstallet mellom fungerende og mulige sekvenser å være 1: 10 opphøyd i 74. Altså for sekvenser på 150 aminosyrer, vil bare i ett av 10 opphøyd i 74 tilfeller, være i stand til å folde seg til ett stabilt protein. At proteinet kan folde seg, er bare første steg, ikke alle foldede proteiner utøver noen funksjon. For at noen evolusjonær innovasjon skal finne sted, må proteinet også utgjøre en spesifikk funksjonell fordel for organismen. Da Axe sammenholdt antallet av slike fungerende, foldede proteiner av 150 aminosyrer, med det antall som var mulig av en slik lengde, fant han forholdstallet å være 1: 10 opphøyd i 77. Se mer her.

Umiddelbart (ved intuisjon): Hvordan ble denne laget?

Bilde 2. Origami

Omstendelig (ved fornuft)

I en setning

TAK: "Naturlig seleksjon sørger for at det er de antibiotikaresistente bakteriene som overlever antibiotikakuren." 
AL: I levende liv finner selektiv optimering elegante anvendelser. Det mest anerkjente eks. er det med forfining av anti-stoffer ('affinitets modning'), som spiller en stor rolle i virveldyrs immunsystem. Disse muliggjør immunsystemet ved å binde seg til 'erobrere', lik bakterier og virus. Lik alle proteiner, så svulmer hele immunsystemet med disse vedhengene, hvorav de fleste ikke kommer fram på bilder. 
Du og jeg har mye å takke disse klebrige endene for. De har reddet livene våre bokstavelig talt mange ganger. Hver gang vi blir infisert av smitte, fra en forkjølelse til et sår som setter seg, går vårt immunsystem i høy-gir for å bekjempe inntrengerne. Lik laser-stråler som leder missiler til målet, så tagges inntrengerne for ødeleggelse. Det som gjør dem i stand til å gjøre denne taggingen så effektivt er spesifisiteten til deres klebrige utstikkere. For å oppnå denne spesifisiteten benytter vår kropp en ekstremt elegant versjon av selektiv optimering, der milliarder av variasjoner av den best klebrige utstikker så langt, produseres gjentatte ganger, inntil det ikke er mulig å gjøre videre forbedringer.

For å fullkommengjøre immunsystemet, så blir de beste forsvarerne fra hver av disse scenariene bevart, så de raskt kan hentes fram neste gang samme inntrenger prøver seg. Selektiv optimering anvendes her innsiktsfullt og ensporet, som ett verktøy, del av en forunderlig oppfinnelse -immunsystemet. Det kan ikke ha oppstått ved tilfeldighet, da det må ha vært et fungerende sådant for å kunne ha noe å forbedre. Dette verktøyet viser seg verdifullt bare gjennom å bli innsiktsfullt anvendt, av noen som vet hva det kan og ikke. Det er slike seleksjons-mestere, som er oppfinnerne. Ikke noe verktøy vil noensinne gå av sted og skape en verden av seg selv, slik Darwin mente at seleksjon gjorde.


Se mer her.

1. For at papir skal ta formen til ett dyr, må det formes presist i mange steg

 

Funksjonelle sammenhenger

2. Bare det siste, endelige steget produserer helheten, og da bare etter at de foregående stegene er utført korrekt.

 

-gjør ikke-tilsiktede oppfinnelser

3. Ikke-tilsiktede årsaker er høyst usannsynlige for å gjøre de riktige ting i rett rekkefølge (1: ett stort tall) usannsynlige

 

-fantastisk usannsynlige

4. For at ikke-styrte, tilfeldige årsaker skal gjøre de rette tingene i alle påfølgende steg, er derfor fantastisk usannsynlig (1: ett fantastisk stort tall) usannsynlig

-og derfor

5. I heldigste fall, forsyner universet ett stort antall av anledninger for at usannsynlige ting skal skje ved tilfeldighet, ikke ett fantastisk stort antall.

-fysisk umulige.

6. Derfor, vil ikke papir folde seg i form av ett dyr ved ikke-tilsiktede årsaker.

TAK: Hvordan kan det være tap av informasjon hvis bakterier får tilført ekstra DNA med antibiotikaresistente gener
AEL: Når resistens mot antibiotika inntreffer, søker ikke legene vanligvis råd hos evolusjonsbiologer. De to faktorene som bidrar mest til at resistens mot antibiotika inntreffer er: i) uriktig bruk av antibiotika, og ii) at en mislykkes med å isolere berørte pasienter. I 2004 utgaven av 'Infectious Diseases', bidrar feilaktig bruk av antibiotika for en betydelig del av de resistente tilfellene. Leger behandler denne årsaken ved å stole på isolerings-prosedyrer som er testet over tid. De studerer også mekanismene som antibiotika-resistens sprer seg fra mikrobe til mikrobe. Dette er mekanismer som involverer gen-overføring fra mikrobe til mikrobe, heller enn darwinistisk naturlig seleksjon. I 2005 utgaven av ' Principles and Practice of Infectious Diseases' skrev doktorene St.M.Opal og A.Medeiros: "Det beste håp for framtiden ligger i utvikling av en større forståelse for hvordan resistente mikrober sprer seg, og iverksetting av effektive kontroll-strategier for de smittede."

Se mer her.


Kryptiske gener er også kjent å kode for antibiotika-resistans i bakterier (Hall, 2004). Disse kryptiske gener finnes vanligvis i plasmider i bakterien, og er inaktivt når ikke antibiotika er tilstede. I nærvær av antibiotika kan det inntreffe en epigenetisk endring, som tillater det kryptiske motstandsgenet å uttrykkes. For å unngå dette, må en prøve å finne ut hva i antibiotika som framkaller dette, og designe antibiotika rundt dette. Omgivelsene lokker fram innsettinger eller sletting av DNA-strenger, som gjør at det kryptiske genet kan uttrykkes. Endringene iverksettes altså når organismen blir påført endringer i omgivelsene (Hall 1999). Aktivering av kryptiske gener er eksempel på genetisk reorganisering, som svarer på input fra omgivelsene for å gjøre organismen mer tilpasningsdyktig for nye omgivelser.
Se mer her.

 

Oversettelse og utvalg av tekst og bilder ved Asbjørn E. Lund